Di Dr. Denis G. Rancourt Global Research, 3 gennaio 2021 - La scienza è conclusiva: maschere e respiratori non impediscono la trasmissione di virus

 

Di Dr. Denis G. Rancourt

Global Research, 3 gennaio 2021

Astratto

Maschere e respiratori non funzionano. Ci sono stati ampi studi randomizzati controllati (RCT) e revisioni di meta-analisi di studi RCT, che mostrano tutti che maschere e respiratori non funzionano per prevenire malattie respiratorie simili all'influenza o malattie respiratorie che si ritiene siano trasmesse da goccioline e aerosol particelle .

Inoltre, la fisica e la biologia rilevanti conosciute, che recensisco, sono tali che maschere e respiratori non dovrebbero funzionare.

Sarebbe un paradosso se maschere e respiratori funzionassero, visto quello che sappiamo sulle malattie respiratorie virali: la principale via di trasmissione sono le particelle di aerosol a lungo tempo di permanenza (<2,5 μm), che sono troppo sottili per essere bloccate, e il minimo- la dose infettiva è inferiore a una particella di aerosol.

Il presente documento sulle maschere illustra il grado in cui i governi, i media mainstream e i propagandisti istituzionali possono decidere di operare in un vuoto scientifico, o selezionare solo una scienza incompleta che serva i loro interessi. Tale incoscienza è certamente anche il caso dell'attuale blocco globale di oltre 1 miliardo di persone, un esperimento senza precedenti nella storia medica e politica.

Conclusione sulle maschere che non funzionano

Nessuno studio RCT con esito verificato mostra un vantaggio per il personale sanitario o per i membri della comunità nelle famiglie nell'indossare una maschera o un respiratore. Non esiste uno studio del genere. Non ci sono eccezioni. Allo stesso modo , non esiste nessuno studio che dimostri un vantaggio da un'ampia politica di indossare maschere in pubblico  (maggiori informazioni su questo di seguito).

Inoltre, se ci fosse qualche vantaggio nell'indossare una maschera, a causa del potere di blocco contro le goccioline e le particelle di aerosol, allora ci dovrebbero essere maggiori benefici dall'indossare un respiratore (N95) rispetto a una maschera chirurgica, ma diverse meta-analisi di grandi dimensioni e tutto l'RCT, dimostra che non esiste tale vantaggio relativo . Maschere e respiratori non funzionano .

Il principio di precauzione si è capovolto con le maschere

Alla luce della ricerca medica, quindi, è difficile capire perché le autorità sanitarie pubbliche non siano costantemente irremovibili su questo risultato scientifico stabilito, dal momento che il danno psicologico, economico e ambientale distribuito da un'ampia raccomandazione di indossare maschere è significativo, non per menzionare il potenziale danno sconosciuto derivante dalla concentrazione e dalla distribuzione di agenti patogeni su e dalle maschere usate.

In questo caso, le autorità pubbliche ribalterebbero il principio di precauzione (vedi sotto).

Fisica e biologia delle malattie respiratorie virali e perché le maschere non funzionano

Per capire perché le maschere non possono funzionare, dobbiamo rivedere le conoscenze consolidate sulle malattie respiratorie virali, il meccanismo di variazione stagionale delle morti in eccesso per polmonite e influenza, il meccanismo dell'aerosol della trasmissione delle malattie infettive, la fisica e la chimica degli aerosol e il meccanismo della cosiddetta dose infettiva minima.

Oltre alle pandemie che possono verificarsi in qualsiasi momento, alle latitudini temperate c'è un carico aggiuntivo di mortalità per malattie respiratorie che è stagionale e che è causata dai virus. Ad esempio, vedere la revisione dell'influenza di Paules e Subbarao (2017). Questo è noto da molto tempo e l'andamento stagionale è estremamente regolare .

Ad esempio, vedere la Figura 1 di Viboud (2010), che contiene "Serie temporali settimanali del rapporto tra i decessi per polmonite e influenza e tutti i decessi, sulla base della sorveglianza di 122 città negli Stati Uniti (linea blu). La linea rossa rappresenta il rapporto di base previsto in assenza di attività influenzale ", qui:

La stagionalità del fenomeno era in gran parte sconosciuta fino a un decennio fa. Fino a poco tempo fa, si discuteva se il modello fosse dovuto principalmente al cambiamento stagionale nella virulenza dei patogeni, oa causa del cambiamento stagionale nella suscettibilità dell'ospite (come l'aria secca che causava irritazione ai tessuti o la diminuzione della luce diurna che causava carenza vitaminica o stress ormonale ). Ad esempio, vedere Dowell (2001).

In uno studio fondamentale, Shaman et al. (2010) hanno mostrato che il modello stagionale della mortalità per malattie respiratorie extra può essere spiegato quantitativamente sulla sola base dell'umidità assoluta e del suo impatto di controllo diretto sulla trasmissione di patogeni aerodispersi .

Lowen et al. (2007) hanno dimostrato il fenomeno della virulenza del virus atmosferico dipendente dall'umidità nell'effettiva trasmissione della malattia tra le cavie e hanno discusso i potenziali meccanismi alla base dell'effetto di controllo misurato dell'umidità.

Il meccanismo sottostante è che le particelle o le goccioline di aerosol cariche di patogeni vengono neutralizzate entro un'emivita che diminuisce in modo monotono e significativo con l'aumento dell'umidità ambientale. Questo è basato sul lavoro fondamentale di Harper (1961). Harper ha dimostrato sperimentalmente che le goccioline che trasportano agenti patogeni virali venivano inattivate in tempi sempre più brevi, all'aumentare dell'umidità ambientale .

Harper ha affermato che i virus stessi sono stati resi inoperanti dall'umidità ("decadimento vitale"), tuttavia, ha ammesso che l'effetto potrebbe essere dovuto alla rimozione fisica o alla sedimentazione delle goccioline aumentata dall'umidità ("perdita fisica"): " in questo documento si basano sul rapporto tra il titolo del virus e il conteggio radioattivo in campioni di sospensioni e nuvole e possono essere criticati sulla base del fatto che i materiali del test e del tracciante non erano fisicamente identici.

Quest'ultima ("perdita fisica") mi sembra più plausibile, dal momento che l'umidità avrebbe un effetto fisico universale di provocare la crescita di particelle / goccioline e sedimentazione, e tutti i patogeni virali testati hanno essenzialmente lo stesso "decadimento" guidato dall'umidità. Inoltre, è difficile capire come un virione (di tutti i tipi di virus) in una gocciolina possa essere attaccato o danneggiato molecolarmente o strutturalmente da un aumento dell'umidità ambientale. Un "virione" è la forma completa e infettiva di un virus al di fuori di una cellula ospite, con un nucleo di RNA o DNA e un capside. Il meccanismo effettivo di tale "decadimento vitale" intra-gocciolina guidato dall'umidità di un virione non è stato spiegato o studiato.

In ogni caso, la spiegazione e il modello di Shaman et al . (2010) non dipende dal particolare meccanismo del decadimento guidato dall'umidità dei virioni in aerosol / goccioline. Il modello quantitativamente dimostrato di Shaman di epidemiologia virale regionale stagionale è valido sia per il meccanismo (o per la combinazione di meccanismi), sia per "decadimento vitale" o "perdita fisica".

La svolta raggiunta da Shaman et al. non è solo un punto accademico. Piuttosto, ha profonde implicazioni di politica sanitaria, che sono state completamente ignorate o trascurate nell'attuale pandemia di coronavirus.

In particolare, il lavoro di Shaman implica necessariamente che, anziché essere un numero fisso (dipendente unicamente dalla struttura spazio-temporale delle interazioni sociali in una popolazione completamente suscettibile, e dal ceppo virale), il numero di riproduzione di base dell'epidemia (R0) è altamente o prevalentemente dipendente dall'umidità assoluta dell'ambiente .

Per una definizione di R0, vedere HealthKnowlege-UK (2020): R0 è "il numero medio di infezioni secondarie prodotte da un tipico caso di infezione in una popolazione in cui tutti sono suscettibili". Si dice che l'R0 medio per l'influenza sia 1,28 (1,19-1,37); vedere la revisione completa di Biggerstaff et al. (2014).

Infatti, Shaman et al. hanno mostrato che R0 deve essere inteso come variare stagionalmente tra valori umidi-estivi appena maggiori di "1" e valori asciutti-invernali tipicamente grandi come "4" (per esempio, vedere la loro Tabella 2). In altre parole, le malattie respiratorie virali infettive stagionali che affliggono ogni anno le latitudini temperate passano dall'essere intrinsecamente lievemente contagiose a virulentemente contagiose, semplicemente per la modalità di trasmissione bio-fisica controllata dall'umidità atmosferica, indipendentemente da ogni altra considerazione .

Pertanto, tutta la modellizzazione matematica epidemiologica dei benefici delle politiche di mediazione (come il distanziamento sociale), che assume valori R0 indipendenti dall'umidità, ha una grande probabilità di essere di scarso valore, solo su questa base . Per studi sulla modellazione e sugli effetti di mediazione sul numero di riproduzione effettiva, vedere Coburn (2009) e Tracht (2010).

Per dirla semplicemente, la "seconda ondata" di un'epidemia non è una conseguenza del peccato umano riguardante l'uso della maschera e il tremolio delle mani . Piuttosto, t egli “seconda onda” è una conseguenza inevitabile di un aumento molti-fold aria secchezza guidato nella malattia contagio, in una popolazione che non ha ancora raggiunto l'immunità .

La pura verità sulle maschere per il viso

Se la mia visione del meccanismo è corretta (cioè "perdita fisica"), il lavoro di Shaman implica inoltre necessariamente che l'alta trasmissibilità guidata dalla secchezza (grande R0) deriva da piccole particelle di aerosol sospese fluidamente nell'aria; al contrario di goccioline di grandi dimensioni che vengono rapidamente rimosse dall'aria per gravità.

Queste piccole particelle di aerosol sospese in modo fluido nell'aria, di origine biologica, sono di ogni varietà e sono ovunque , comprese le dimensioni dei virioni (Despres, 2012). Non è del tutto improbabile che i virus possano in tal modo essere fisicamente trasportati su distanze intercontinentali (ad es. Hammond, 1989).

Più precisamente, è stato dimostrato che le concentrazioni di virus nell'aria indoor esistono (negli asili nido, nei centri sanitari e negli aeroplani a bordo) principalmente come particelle di aerosol di diametro inferiore a 2,5 μm, come nel lavoro di Yang et al. (2011): particelle così piccole (<2,5 μm) fanno parte della fluidità dell'aria, non sono soggette a sedimentazione gravitazionale e non verrebbero fermate da un impatto inerziale a lungo raggio. Ciò significa che il minimo (anche momentaneo) adattamento facciale di una maschera o di un respiratore rende la norma di filtrazione di progettazione della maschera o del respiratore del tutto irrilevante . In ogni caso, il materiale filtrante stesso di N95 (dimensione media dei pori ~ 0,3-0,5 μm) non blocca la penetrazione del virione, per non parlare delle maschere chirurgiche . Ad esempio, vedere Balazy et al. (2006).

Tuttavia, l'efficienza dell'interruzione della maschera e l'inalazione dell'ospite sono solo la metà dell'equazione, poiché deve essere considerata anche la dose infettiva minima (MID). Ad esempio, se un gran numero di particelle cariche di patogeni deve essere consegnato al polmone entro un certo tempo affinché la malattia si diffonda, il blocco parziale con qualsiasi maschera o panno può essere sufficiente per fare una differenza significativa.

D'altra parte, se il MID è ampiamente superato dai virioni trasportati in una singola particella di aerosol in grado di eludere la cattura della maschera, la maschera non ha alcuna utilità pratica, come è il caso.

Yezli e Otter (2011), nella loro recensione del MID, sottolineano le caratteristiche rilevanti:

• la maggior parte dei virus respiratori sono infettivi negli esseri umani come nelle colture di tessuti con una sensibilità di laboratorio ottimale
• si ritiene che un singolo virione possa essere sufficiente per indurre la malattia nell'ospite
• il 50% di probabilità MID ("TCID50") è stato trovato variabilmente compreso tra 100 e 1000 virioni
• ci sono tipicamente 103-107 virioni per gocciolina di influenza aerolizzata con diametro 1 μm - 10 μm
• il 50% di probabilità MID si inserisce facilmente in una singola (una) gocciolina aerata

Per ulteriori informazioni:

• Una descrizione classica della valutazione dose-risposta è fornita da Haas (1993).
• Zwart et al. (2009) hanno fornito la prima prova di laboratorio, in un sistema virus-insetti, che l'azione di un singolo virione può essere sufficiente a provocare una malattia.
• Baccam et al. (2006) hanno calcolato da dati empirici che, con l'influenza A negli esseri umani, “stimiamo che dopo un ritardo di ~ 6 h, le cellule infette inizino a produrre il virus dell'influenza e continuino a farlo per ~ 5 h. La vita media delle cellule infette è di ~ 11 ore e l'emivita del virus infettivo libero è di ~ 3 ore. Abbiamo calcolato il numero riproduttivo di base [nel corpo], R0, che indicava che una singola cellula infetta poteva produrre ~ 22 nuove infezioni produttive ".
• Brooke et al. (2013) hanno dimostrato che, contrariamente alle precedenti ipotesi di modellazione, sebbene non tutte le cellule infettate dall'influenza A nel corpo umano producano progenie infettiva (virioni), tuttavia, il 90% delle cellule infette subisce un impatto significativo, piuttosto che semplicemente sopravvivere illeso.

Tutto questo per dire che: se qualcosa passa (e succede sempre, indipendentemente dalla maschera), allora verrai infettato . Le maschere non possono funzionare . Non sorprende, quindi, che nessuno studio privo di pregiudizi abbia mai trovato un beneficio nell'indossare una maschera o un respiratore in questa applicazione .

Pertanto, gli studi che mostrano un potere di arresto parziale delle maschere, o che dimostrano che le maschere possono catturare molte goccioline di grandi dimensioni prodotte da un portatore di maschera che starnutisce o tossisce, alla luce delle caratteristiche del problema sopra descritte, sono irrilevanti. Ad esempio, vedere studi come questi: Leung (2020), Davies (2013), Lai (2012) e Sande (2008).

Perché non può mai esserci un test empirico di una politica nazionale sull'uso di maschere

Come accennato in precedenza, non esiste nessuno studio che dimostri un beneficio da un'ampia politica di indossare maschere in pubblico. C'è una buona ragione per questo. Sarebbe impossibile ottenere risultati inequivocabili e privi di pregiudizi:

• Qualsiasi beneficio dall'uso della maschera dovrebbe essere un piccolo effetto, poiché non rilevato negli esperimenti controllati, che verrebbe sommerso dagli effetti più grandi, in particolare dal grande effetto del cambiamento dell'umidità atmosferica.
• La conformità alla maschera e le abitudini di regolazione della maschera sarebbero sconosciute.
• L'uso della maschera è associato (correlato) a molti altri comportamenti di salute; vedi Wada (2012).
• I risultati non sarebbero trasferibili, a causa delle diverse abitudini culturali.
• La conformità si ottiene con la paura e gli individui possono abituarsi alla propaganda basata sulla paura e possono avere risposte di base disparate.
• Il monitoraggio e la misurazione della conformità sono quasi impossibili e soggetti a grandi errori.
• L'auto-segnalazione (come nei sondaggi) è notoriamente di parte, perché gli individui hanno la convinzione egoistica che i loro sforzi siano utili .
• La progressione dell'epidemia non è verificata con test affidabili su campioni di popolazione ampia e generalmente si basa su visite ospedaliere o ricoveri non rappresentativi.
• Diversi diversi agenti patogeni (virus e ceppi di virus) che causano malattie respiratorie generalmente agiscono insieme, nella stessa popolazione e / o negli individui, e non si risolvono, pur avendo caratteristiche epidemiologiche differenti.

Aspetti sconosciuti dell'uso della maschera

Molti potenziali danni possono derivare dalle politiche pubbliche generali di indossare maschere e sorgono le seguenti domande senza risposta:

• Le maschere usate e caricate diventano fonti di trasmissione potenziata, per chi le indossa e per gli altri?
• Le maschere diventano raccoglitori e trattenitori di agenti patogeni che chi la indossa altrimenti eviterebbe respirando senza maschera?
• Le goccioline di grandi dimensioni catturate da una maschera vengono atomizzate o aerate in componenti traspiranti? I virioni possono sfuggire a una gocciolina evaporante attaccata a una fibra della maschera?
• Quali sono i pericoli della crescita batterica su una maschera usata e caricata?
• Come interagiscono le goccioline cariche di patogeni con la polvere ambientale e gli aerosol catturati sulla maschera?
• Quali sono gli effetti a lungo termine sulla salute del personale sanitario, come il mal di testa, derivanti dalla respirazione impedita?
• Ci sono conseguenze sociali negative in una società mascherata?
• Ci sono conseguenze psicologiche negative nell'indossare una maschera, come modifica comportamentale basata sulla paura?
• Quali sono le conseguenze ambientali della produzione e dello smaltimento delle maschere?
• Le maschere perdono fibre o sostanze nocive se inalate?

Conclusione

Facendo raccomandazioni e politiche sull'uso della maschera per il pubblico in generale, o condonando espressamente la pratica, i governi hanno ignorato le prove scientifiche e fatto l'opposto di seguire il principio di precauzione .

In assenza di conoscenza, i governi non dovrebbero fare politiche che hanno un potenziale ipotetico di causare danni. Il governo ha una barriera prima di istigare un ampio intervento di ingegneria sociale o consentire alle aziende di sfruttare i sentimenti basati sulla paura.

Inoltre, gli individui dovrebbero sapere che non vi è alcun beneficio noto derivante dall'indossare una maschera in un'epidemia di malattia respiratoria virale e che studi scientifici hanno dimostrato che qualsiasi beneficio deve essere residualmente piccolo, rispetto ad altri fattori determinanti.

Altrimenti, qual è il punto della scienza finanziata con fondi pubblici?

Il presente documento sulle maschere illustra il grado in cui i governi, i media mainstream e i propagandisti istituzionali possono decidere di operare nel vuoto della scienza, o selezionare solo una scienza incompleta che serva i loro interessi . Tale incoscienza è certamente anche il caso dell'attuale blocco globale di oltre 1 miliardo di persone, un esperimento senza precedenti nella storia medica e politica.

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Il dottor Dennis Rancourt è Ph.D presso l'Università di Toronto (1984) ed è un ex professore di fisica all'Università di Ottawa.