senza responsabilità o giustizia imminente
Robert W Malone MD from "Who is Robert Malone
Le stime dell'Organizzazione mondiale della sanitàche (in tutto il mondo) ci sono stati 763.740.140 casi confermati di COVID-19, inclusi 6.908.554 decessi al 19 aprile 2023. Ciò non include componenti aggiuntivi dell'eccesso di mortalità durante la crisi COVID documentata da molti nelle nazioni occidentali, per cui scienziati e i vari governi sembrano non sapere quale sia l'agente eziologico e nessun governo sembra voler indagare... Anche se la maggior parte concorderà in privato sul fatto che queste morti sono anche legate alle politiche di "salute pubblica" del COVID-19 in un modo o nell'altro. Questi includono morti per blocchi (carestia, suicidio, violenza, abuso di alcol e droghe), COVID lungo, decessi per vaccino, mancanza di cure mediche per cancro e altre malattie, ecc. Tutto sommato, la stima dei decessi totali per la crisi COVID è probabilmente intorno dieci milioni di persone o più. Dieci milioni di persone è un numero molto grande
Per fare un confronto, il più grande disastro naturale (esclusa la carestia) del 20° secolo è stata l'inondazione cinese del fiume Yangtze nel 1931, che ha ucciso 3,7 milioni di persone sia direttamente che indirettamente, con molte persone che sono morte per scarsa igiene e malattie. Nel 1958, l'alluvione cinese del fiume Giallo uccise circa un milione di persone, anche se le stime variano ampiamente. Altre inondazioni, cicloni, terremoti hanno ucciso innumerevoli persone. Ma nessuno lo ha fatto con tanta devastazione per la vita umana come è stato fatto dal virus SARS-CoV-2-WIV.
Ma sappiamo anche che questo non è stato un disastro naturale, questo disastro è stato causato dall'uomo.
Un elenco di genocidi su Wikipedia mostra che non ci sono state singole atrocità umane nella storia dell'umanità che si sono avvicinate alle morti causate dalla crisi COVID.
Come facciamo a saperlo"? Perché abbiamo le ricevute grazie a Judicial Watch , così come le indagini del Congresso - ancora in corso.
Questa settimana, Judicial Watch ha ricevuto 552 pagine dal Dipartimento della salute e dei servizi umani (HHS) degli Stati Uniti. Questi documenti includono la domanda di sovvenzione iniziale, i biosketch, i budget e le relazioni annuali al NIH di EcoHealth Alliance . Descrivono gli obiettivi specifici del progetto, che includono la creazione di virus mutanti SARS (e virus MERS) "per prevedere meglio la capacità dei nostri CoV [coronavirus] di infettare le persone".
Ho passato il pomeriggio a leggere questi documenti e le 552 pagine sono una miniera d'oro di informazioni . Ma l'obiettivo specifico 3 del contratto è particolarmente importante. Si legge integralmente:
Obiettivo specifico 3: Testare le previsioni della trasmissione inter-specie di CoV. Testeremo i nostri modelli di host range (ie potenziale di emergenza) sperimentalmente utilizzando la genetica inversa, saggi di legame di pseudovirus e recettori, ed esperimenti di infezione virale in colture cellulari e topi umanizzati.Con i bat-CoV che abbiamo isolato o sequenziato e utilizzando virus vivi o infezione da pseudovirus in cellule di diversa origine o che esprimono diverse molecole di recettore, valuteremo il potenziale per ogni virus isolato e quelli con sequenza del sito di legame del recettore, di diffondersi. Lo faremo sequenziando i geni della proteina spike (o altro legame/fusione del recettore) da tutti i nostri bat-CoV, creando mutanti per identificare quanto significativamente ciascuno dovrebbe evolversi per utilizzare ACE2, CD26/DPP4 (recettore MERS-CoV) o altri potenziali recettori CoV. Utilizzeremo quindi saggi di legame recettore-pseudovirus mutante, studi in vitro su linee cellulari di pipistrelli, primati, umani e di altre specie, e con topi umanizzati dove virus particolarmente interessanti sono identificati filogeneticamente o isolati.Questi test forniranno dati rilevanti per la salute pubblica e miglioreranno anche in modo iterativo il nostro modello predittivo per mirare meglio alle specie di pipistrelli e ai CoV durante i nostri studi sul campo per ottenere ceppi di pipistrello-CoV di maggiore interesse per comprendere i meccanismi di trasmissione tra specie.
Successivamente scrivono (pagina 195):
valuteremo il potenziale per ogni virus isolato e quelli con la sequenza del sito di legame del recettore, di traboccare. Lo faremo sequenziando i geni della proteina spike (o altro legame/fusione del recettore) da tutti i nostri bat-CoV, creando mutanti per identificare quanto significativamente ciascuno dovrebbe evolversi per utilizzare ACE2, CD26/DPP4 (recettore MERS-CoV) o altri potenziali recettori CoV.
È importante capire che, sebbene queste citazioni siano tecniche e ben oltre molte da capire, la linea di fondo è che questo progetto era ed è un guadagno di ricerca funzionale. In contrasto con la testimonianza giurata del dottor Fauci al Congresso.
È importante estrarre queste sezioni evidenziando il guadagno di ricerca funzionale condotta che ha portato alla morte di milioni di persone. Questo è l'unico modo che conosco per rendere consapevoli scienziati, tribunali e responsabili politici che questa non è una teoria del complotto. Questo è reale. Che queste morti sono state causate da omicidio colposo.
L'unica domanda ora è che si trattava di un rilascio accidentale o intenzionale del virus creato dall'uomo? Si è trattato di omicidio colposo o omicidio?
Secondo le 552 pagine rilasciate, il Wuhan Institute of Virology era così sicuro che sono state fatte assicurazioni in tal senso e le strutture non sono mai state ispezionate dal governo degli Stati Uniti. Il rischio che virus mutanti sfuggano al laboratorio non è mai stato nemmeno discusso nei rischi associati allo svolgimento di questa ricerca.
Se fosse così sicuro, non bisogna considerare il rilascio intenzionale di questo virus mutante?
Questo peggiora solo. Il rapporto dell'anno 2 (2016) afferma chiaramente che l'AIM 3 per l'anno 3 è stato ampliato per includere anche la conduzione di ricerche sul guadagno di funzione utilizzando il virus MERS!
Obiettivo specifico 3: Testare le previsioni della trasmissione inter-specie di CoV. I seguenti esperimenti saranno intrapresi nell'anno 2 (pagina 197)
-Un clone infettivo di MERS-CoV a lunghezza intera sarà costruito utilizzando il metodo genetico inverso. Utilizzando la sequenza S di diversi virus correlati alla MERS identificati dai pipistrelli cinesi, saranno costruiti i virus chimerici con il gene S dei coronavirus correlati alla MERS di pipistrello e la spina dorsale del clone infettivo di MERS-CoV per studiare l'uso del recettore e l'infettività della MERS di pipistrello correlato al coronavirus.
Il virus MERS (MERS-CoV) è altamente patogeno . Durante le epidemie del 2012, ci sono stati circa 2.500 casi noti e 800 morti. Se questi numeri sono corretti, questo sarebbe un tasso di mortalità del 31%! MERS-CoV non sembra essere altamente contagioso, a differenza di SARS-CoV-2-WIV (il virus creato da Ralph Barric/EcoHealth/WIV).
Si noti che il passaggio sopra include riferimenti alla creazione di nuovi cloni e al loro collegamento all'infettività di MERS! Potresti immaginare se creassero anche un virus MERS più altamente infettivo, che si diffondessero in tutto il mondo, come SARS-CoV-2-WIV? La devastazione sarebbe come niente che il mondo abbia mai visto.
Passando al rendiconto 2017 (pag. 253):
Nell'anno 3, abbiamo isolato con successo Rs4874 dal singolo campione fecale. Utilizzando il sistema genetico inverso che abbiamo sviluppato in precedenza, abbiamo costruito due virus chimerici con la spina dorsale WIV1 sostituita con il gene S di Rs7327 e Rs4231, rispettivamente . Le cellule Vero E6 sono state rispettivamente infettate con Rs4874, WIV1-Rs4231S e WIV1-Rs7327S e un'efficiente replicazione del virus è stata rilevata mediante test di immunofluorescenza in tutte le infezioni. Per valutare l'utilizzo dell'ACE2 umano da parte dei tre nuovi SL-CoV, abbiamo condotto studi sull'infettività del virus utilizzando cellule Hela con o senza l'espressione dell'ACE2 umano. Tutti i virus si sono replicati in modo efficiente nelle cellule che esprimono ACE2 umane. I risultati sono stati ulteriormente confermati dalla quantificazione dell'RNA virale mediante RT-PCR in tempo reale (Fig.11).
Il clone di eDNA infettivo a lunghezza intera di MERS-CoV è stato costruito con successo. Il gene S a lunghezza intera di 12 nuovi coronavirus correlati alla MERS di pipistrello è stato amplificato e clonato nei vettori T. In Y4, miriamo a utilizzare il metodo genetico inverso e costruire virus chimerici con la spina dorsale di MERS-CoV e i geni S da diversi coronavirus correlati a MERS di pipistrello appena identificati, per esaminare la patogenicità dei coronavirus correlati a MERS di pipistrello su cellule e livelli animali.
Maggiore guadagno di ricerca sulla funzione.
Passando all'anno 4 (pagina 275):
Obiettivo specifico 3: Testare le previsioni della trasmissione inter-specie di CoV .
Infezione in vivo di topi che esprimono ACE2 umano (hACE2) con varianti della proteina SARSr-CoV S
Utilizzando i metodi genetici inversi che abbiamo sviluppato in precedenza, sono stati costruiti cloni infettivi con la spina dorsale WIV1 e la proteina spike di SHC014, W IV16 e Rs4231, rispettivamente, e i virus ricombinanti sono stati salvati con successo. Nell'anno 4, abbiamo eseguito l'infezione preliminare in vivo di SARSr-CoV su topi transgenici che esprimono hACE2. I topi sono stati infettati con 105 pfu di virus ricombinante a lunghezza intera di WIV1 (rWIV1) e i tre virus chimerici con diversi picchi. La patogenesi dei 4 SARSr-CoV è stata quindi determinata in un corso di 2 settimane. I topi sfidati con rWIV1-SHC014S hanno sperimentato una perdita di peso corporeo di circa il 20% entro il 6° giorno dopo l'infezione, mentre WIV1 e rWIV-4231S hanno prodotto una perdita di peso corporeo inferiore. Nel topo infetto da rWIV1 -WIV16S non è stata osservata alcuna perdita di peso corporeo (Fig. 35a).2 e 4 giorni dopo l'infezione, la carica virale nei tessuti polmonari dei topi sfidati con rWIV1-SHC014S, rWIV1-WIV16S e rWIV1-Rs4231 S ha raggiunto più di 106 copie del genoma/g ed era significativamente superiore a quella nei topi infetti da rWIV1 (Fig . 35b). Questi risultati dimostrano una diversa patogenicità dei SARSr-CoV con diverse proteine spike nei topi umanizzati.
Nell'anno 2020, sembra che il contratto sia stato rivisto e prorogato per altri CINQUE anni!
Per questo periodo, sembra che l'AIM 3 sia stato riscritto per rimuovere qualsiasi ricerca sul guadagno di funzione dalla proposta. È come se potessero pensare di poter essere incolpati per aver condotto una ricerca sul guadagno di funzione che ha portato allo sviluppo di un virus che è stato rilasciato sulla popolazione globale! Scherzi a parte, la completa riscrittura di AIM 3 per rimuovere tutte le allusioni alla creazione di virus mutanti ha le sembianze di un insabbiamento di una delle atrocità più letali del mondo.
Obiettivo 3. Caratterizzazione in vitro e in vivo del rischio di spillover SARSr-CoV, insieme ad analisi spaziali e filogenetiche per identificare le regioni e i virus di interesse per la salute pubblica.Useremo i dati della sequenza della proteina S, la tecnologia del clone infettivo, gli esperimenti di infezione in vitro e in vivo e l'analisi del legame del recettore per testare l'ipotesi che le soglie di divergenza % nelle sequenze della proteina S prevedano il potenziale di spillover. Combineremo questi dati con la distribuzione dell'ospite di pipistrelli, la diversità virale e la filogenesi, l'indagine umana sui comportamenti e le malattie a rischio e la sierologia per identificare i punti caldi del rischio di spillover SARSr-CoV nella Cina meridionale. Insieme, questi dati e analisi saranno fondamentali per il futuro sviluppo di interventi di sanità pubblica e una maggiore sorveglianza per prevenire il riemergere della SARS o l'emergere di un nuovo SARSr-CoV.
Tuttavia, la proposta è un po' più specifica riguardo all'AIM 3:
Obiettivo 3: Caratterizzazione in vitro e in vivo del rischio di spillover SARSr-CoV, insieme ad analisi spaziali e filogenetiche per identificare le regioni e i virus di interesse per la salute pubblica. Caratterizzeremo la propensione dei nuovi SARSr-CoV a infettare le persone in vitro utilizzando cellule epiteliali primarie delle vie aeree umane e in vivo utilizzando il modello murino transgenico hACE2. Useremo trattamenti con mAb e vaccini per testare la nostra ipotesi che i SARSr-CoV con una divergenza del 10-25% nelle sequenze proteiche S da SARS-CoV siano probabilmente in grado di infettare le cellule umane. e per eludere terapie e vaccini con mAb. Poi mapperemo la distribuzione geografica dei loro ospiti pipistrelli e altri fattori di rischio ecologico per identificare i principali "punti caldi" di rischio per future ricadute.
Nota l'uso della parola "romanzo". Non è chiaro se questi nuovi mutanti siano già stati sviluppati negli anni precedenti o se debbano essere sviluppati.
Più avanti nei documenti, scrivono (pagina 496):
3.3 Caratterizzazione del virus: 3.3.a Costruzione di virus SARSr-CoV chimerici: cloni infettivi con il gene S di nuovi SARSr-CoV e la spina dorsale del genoma SARSr-CoV WIV1 utilizzando il sistema genetico inverso sviluppato nel nostro precedente R01 (24). I cloni BAC infettivi corretti saranno selezionati mediante digestione del DNA BAC con enzima di restrizione appropriato o amplificazione PCR. I virus chimerici saranno salvati nelle cellule Vero e poi verificati mediante analisi di sequenza.
La proposta prosegue descrivendo come i virus chimerici infetteranno le cellule epiteliali primarie e i topi umanizzati (pagine 496-497).
Sì! Niente è cambiato. Più guadagno di ricerca sulla funzione!
Non ci sono più rapporti annuali, quindi qualunque ricerca sia stata condotta successivamente non è nota nella relazione annuale 2019.
Questa ricerca deve finire adesso. Il Congresso deve interrompere immediatamente i finanziamenti. Ci deve essere responsabilità. Ci deve essere giustizia per i feriti e per i morti.
Sono dieci milioni le persone morte per questo “progetto” di ricerca. Abbiamo bisogno di un altro focolaio provocato dall'uomo per comprendere appieno quanto sia pericoloso questo tipo di ricerca?
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